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.................................Módulo identidade médica - Aprender a Aprender - ................................Professor Dr. Paulo Baptista

quarta-feira, 7 de maio de 2008

imagens do caso clínico 3


O sarampo é considerado a mais severa das chamadas doenças comuns da infância, complicações graves e morte ocorrem em até 3 em cada mil casos:



Casos de sarampo confirmados na região das Américas, 2003 :



Número de estimado de mortes globais por sarampo por ano, 1999 - 2003:




LARA CAPIBERIBE

quinta-feira, 1 de maio de 2008

Caso clínico 3- SARAMPO

J.S tem um ano e dois meses de idade e tem todas as vacinas atrasadas.O seu primo, E.S.S., tem um ano de idade e também não tomou a vacina de sarampo.
E.S.S estava com sarampo e ao visitar o seu primo transmitiu a doença para ele.
J.S ,além do sarampo, teve pneumonia e diarréia.
Desde os seis meses de idade J.S. não ia ao posto e não tomou as doses de vitamina A.

  • O que é sarampo?
  • O que é vacinação de bloqueio?
  • O que é anergisante?
  • Qual a relação da vitamina A com o sarampo, a pneumonia,a diarréia e a tudo?
  • Mecanismos da febre.

quinta-feira, 17 de abril de 2008

Caso Clínico 2 -

José, 45 anos, foi ao médico para consulta de rotina. O médico solicitou os exames laboratoriais. Apesar de sua alimentação saudável, no domingo ele foi a uma feijoada e colheu os exames na segunda-feira. Resultado:
  • Soro lipêmico,
  • Colesterol Total normal,
  • Não conseguiu dosar o HDL.
O médico o orientou a passar uma semana com uma dieta saudável e fazer novos exames. Os resultados foram normais.

terça-feira, 8 de abril de 2008

Cirrose hepática e etilismo

FÍGADO NORMAL
O fígado é o maior e mais complexo órgão do corpo humano.Uma de suas principais funções é degradar substâncias tóxicas provenientes da ingestão(como o álcool) ou do próprio metabolismo corpóreo,tranformando-as em subprodutos inofensivos os quais são excretados pela bile.Essa bile excretada auxilia na digestão.
Além disso,o fígado metaboliza e armazena carboidratos,armazena vitaminas,sintetiza proteínas e colesterol,controla a viscosidade sanguinea e regula os mecanismos de coagulação.


Severino, 50 anos,é agricultor, tabagista e etilista crônico.Há um mês vem apresentando os seguintes sintomas:
  • dores e queimação nas pernas;
  • tremores nas mãos;
  • visão embaralhada;
  • sonolência;
  • confusão mental;
  • inchaço nas pernas e na barriga.

O quadro clínico é representativo de cirrose hepática pelo álcool,onde ocorre uma desnutrição importante e a presença de ascite(líquido na cavidade abdominal)consequente da desproteinemia(hipoalbuminemia) e hipertensão portal.A deficiência da produção de fatores de coagulação pelo fígado lesado,especialmente protombina,ocasiona sangramentos e agravando a anemia carencial.O edema depressivo nas pernas é resultante da hipoalbuminemia.

Supõe-se que Severino apresenta disposição genética para ter cirrose,já que somente metade dos etilistas crônicos são acometidos por essa patologia,embora o fato de Severino ser tabagista tornou-o muito mais susceptível a essa doença.O tecido cicatricial que é formado no fígado cirrótico é composto de proteína de colágeno. Sugere-se que a estimulação para a síntese do colágeno ocorra pela ativação do gene do colágeno. Desta forma, especula-se que diferenças individuais para este gene podem estar associadas com diferenças no desenvolvimento de cirrose alcoólica entre os alcoolistas.Os genes são responsáveis por direcionar a produção de todas as proteínas do corpo, inclusive as enzimas. Pequenas diferenças em um determinado gene (ex. polimorfismo) podem levar a pequenas diferenças na proteína correspondente mas a grandes diferenças nas atividades de uma enzima. Nenhum polimorfismo isolado para ADH esteve claramente associado a um dano hepático pelo uso do álcool, contudo, variações no ALDH estiveram envolvidas na doença hepática alcoólica.Existem 2 tipos de alelo para o ALDH, o 2*1 e o 2*2. O alelo ALDH 2*2 está presente em aproximadamente 50 % dos descendentes de Japoneses e Chineses. Pessoas que contém este gene tendem a acumular quantidades tóxicas de acetaldeído mesmo após um uso moderado do álcool. Os sintomas deste acúmulo são: rubor facial, aumento da pressão arterial, taquicardia, dores de cabeça, náuseas e vômitos. Consequentemente estas pessoas criam uma aversão ao álcool. Pessoas em que o alelo ALDH 2*1 está pareado com o alelo ALDH 2*2 apresentam uma resposta mais amena para estes efeitos.

Radicais Livres e acetaldeído

Acredita-se que muitos dos danos celulares que ocorrem durante a degeneração do fígado são causados por radicais livres, fragmentos moleculares altamente reativos, libertados durante o metabolismo do álcool. Os danos causados pelos radicais livres podem incluir a destruição de componentes essenciais das membranas celulares. As defesas naturais da célula contra os radicais livres incluem alguns componentes das substâncias químicas naturais (GSH) e a vitamina E. Contudo, a função de GSH e da vitamina E é danificada nos alcoólicos.
O acetaldeído, produto preliminar metabólico do álcool no fígado, parece ser um gerador chave de radicais livres. Por causa da sua reatividade, o acetaldeído pode promover os danos da membrana e pode estimular a síntese de colágeno para formar cicatrizes no tecido hepático.

Osistema imunitário

O sistema imunitário responde ou contribui de maneira complexa para a danificação das células hepáticas em caso de doença alcoólica hepática, embora a relação causal não esteja determinada. Tem vindo a ser demonstrado que o acetaldeído se acopla quimicamente às proteínas hepáticas, sendo que estas proteínas alteradas podem assim ativar várias respostas imunitárias. As toxinas celulares são libertadas, causando danos nas células; determinadas proteínas são depositadas ao longo dos vasos sanguíneos hepáticos e são ativados glóbulos brancos específicos.

Como deve ser o tratamento geral da cirrose hepática?
Dieta - A despeito de todo conhecimento acumulado nos últimos anos, ainda é comum os pacientes cirróticos serem colocados em dietas restritas, mesmo em fases incipientes da doença. Esses pacientes acabam apresentando-se com grau moderado a grave de desnutrição protéico-calórica. Não existem motivos para restrição de proteínas até que surjam sinais de encefalopatia e mesmo nessas ocasiões, pacientes com encefalopatia graus I ou II respondem bem à administração de dieta sem proteína animal, mas com até 1,5 g de proteína vegetal/kg de peso ideal (rica em aminoácidos de cadeia ramificada).
Os pacientes colestáticos estão aptos a ingerir gordura em sua dieta, para que não se agrave ainda mais seu déficit nutricional. Nesses pacientes, a utilização de dieta com maior conteúdo de triglicérides de cadeia média pode ser alcançada com emprego da banha de coco no preparo dos alimentos.
Outro fator agravante do estado nutricional tem sido a manutenção de dieta hipossódica rigorosa em pacientes com ascite em detrimento de seu estado geral. A recuperação nutricional desses pacientes torna mais fácil o manejo clínico, inclusive possibilitando reduzir a dose de diuréticos.
Terapias antifibróticas - Desde que a fibrose da cirrose hepática foi reconhecida como sua complicação mais deletéria, inúmeras terapias antifibróticas têm sido propostas. Dessas, a única que tem conseguido mostrar utilidade terapêutica é a colchicina, que vem sendo empregada no tratamento de cirrose hepática de diversas etiologias, especialmente a alcóolica e a cirrose biliar primária. Estudos clínicos sugerem que ela possa melhorar os parâmetros bioquímicos e, talvez, a sobrevida de pacientes com cirrose hepática. A terapêutica com colchicina visa resultados a longo prazo, especialmente após tempo mínimo de um ano de tratamento, quando melhora dos níveis séricos de albumina, pré-albumina e do tempo de protrombina pode ser observada. Esta droga não deve ser administrada a pacientes com úlceras gástricas em atividade. O efeito colateral mais comumente observado é a diarréia que responde rapidamente à interrupção da droga ou redução da dose.
Interferon - Estudos clínicos e experimentais indicam que o emprego de interferon pode reduzir os níveis de RNAm para o colágeno e regular a liberação de citocinas que estimulam sua produção.
Novas drogas se encontram em estudos, mas ainda não existe, na prática, nenhuma terapia concreta para o tratamento da fibrose do fígado.
Hepatoprotetores - Os chamados “hepatoprotetores” não se mostraram capazes de alterar o curso da doença, nem deter a necrose hepatocelular.
Transplante hepático - Existe um grande risco do transplante hepático nesta fase da doença, pois inúmeros fatores estão envolvidos, sobre tudo a baixa capacidade imunológica desses pacientes

A cirrose é irreversível,mesmo assim,se o paciente parar de beber, a chance de sobrevivência e a qualidade de vida dele pode melhorar consideravelmente.

Evelyn Soares

Fígado Normal


Fígado com Cirrose

A cirrose hepática pode ser definida anatomicamente como um processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose hepatocelular. Apesar das causas variarem, todas resultam no mesmo processo. As manifestações clínicas das hepatopatias são diversas, variando de alterações laboratoriais isoladas e salientes até uma falência hepática dramática e rapidamente progressiva. Esse espectro amplo reflete em parte um grande número de processos fisiopatológicos que podem lesar o fígado, e em parte a grande capacidade de reserva do órgão.
Estima-se que aproximadamente 40% dos pacientes com cirrose são assintomáticos. Uma vez que os sintomas se manifestam, no entanto, o prognóstico é severo e os custos econômicos e humanos são altos. No caso do Senhor Severino, esse deve ter sido o maior problema, pois sendo um etilista crônico, talvez tenha adquirido a doença algum tempo, mas só aos 50 anos começou a demonstrar seus sintomas. O paciente com cirrose alcoólica perde em média 12 anos de vida produtiva, muito mais que a cardiopatia ( 2 anos ) e o câncer ( 4 anos ).
Numa fase mais grave da doença pode ocorrer a encefalopatia hepática. O aumento da uréia na circulação do sangue que, não metabolizada, leva o paciente a um quadro de confusão mental e agitação, necessitando de internação e tratamento com antibióticos, remédios esterilizantes da flora intestinal.
O quadro clínico do Senhor Severino é representativo da fase avançada da cirrose hepática pelo álcool, onde ocorre também uma desnutrição importante e a presença de ascite (líquido na cavidade abdominal) conseqüente da desproteinemia (hipoalbuminemia) e hipertensão portal. A deficiência da produção de fatores da coagulação pelo fígado lesado, especialmente protombina, ocasiona sangramentos e agrava a anemia carencial. O edema depressivo nas pernas é resultante da hipoalbuminemia. A recuperação nutricional desses pacientes torna mais fácil o manejo clínico, inclusive possibilitando reduzir a dose de diuréticos. Inicia-se uma dieta com restrição de sal e proteínas e o uso concomitante de agentes diuréticos. Além disso, faz-se necessário a total suspensão da bebida alcoólica, para que a doença não progrida e a prescrição de vitaminas para a reposição nutricional.Os pacientes colestáticos estão aptos a ingerir gordura em sua dieta, para que não se agrave ainda mais seu déficit nutricional.

Kate Millena



segunda-feira, 7 de abril de 2008

CIRROSE HEPÁTICA

Este é o estágio final dos danos causados pelo álcool ao fígado. A cirrose é uma forma de dano permanente e irreversível ao fígado. Esta fibrose leva a uma obstrução à passagem do sangue pelo fígado impedindo o fígado de realizar funções vitais como purificação do sangue e depuração dos nutrientes absorvidos pelo intestino. O resultado final é uma falência hepática. Alguns sinais de insuficiência hepática incluem acúmulo de líquido no abdômen - ascite (barriga d’água), desnutrição, confusão mental (encefalopatia) e sangramento intestinal,varizes esofágicas. Algumas destas condições podem ser contornadas por medicações, dietas e procedimentos especializados, mas o retorno à normalidade não é possível.

· Varizes esofágicas: o fluxo sanguíneo que vem do intestino através da veia porta, atinge o fígado e, depois de o atravessar, sai pelas veias hepáticas para atingir a veia cava superior e o coração. A estrutura do fígado desorganizada pela fibrose e pelos nódulos do fígado cirrótico, faz uma barragem à passagem do sangue, aumentado a tensão na veia porta. O sangue sob tensão, na veia porta, tenta através de curto-circuitos ( bypass ) colaterais atingir o coração. Esses vasos colaterais do estômago e do esófago formam varizes. Essas varizes, sobretudo as do esófago, podem dar origem a hemorragia grave.

· Encefalopatia: manifesta-se por alterações neurológicas que, podem ir de pequenas alterações do comportamento até à confusão mental e coma.

Capacidade regenerativa do fígado

A capacidade regenerativa do fígado é conhecida e até faz parte da mitologia grega. É possível retirar cirurgicamente mais de dois terços de um fígado normal e a porção restante tende a crescer até praticamente o tamanho normal, com um processo de multiplicação celular que se inicia logo nas primeiras 24 horas, através de mecanismo ainda não bem esclarecido (o mesmo acontece com o transplante hepático intervivos, aonde o receptor recebe uma porção do fígado do doador e depois ambos crescem). No entanto, a cirrose é o resultado de um processo crônico de destruição e regeneração com formação de fibrose. Nessa fase da hepatopatia, a capacidade regenerativa do fígado é mínima .
Dyego Beserra de Sousa

Generalidades sobre cirrose hepática

CIRROSE E DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA:

A cirrose é uma entidade anatomopatológica definida que se associa a um espectro de manifestações clínicas características. Os aspectos anatomopatológicos cardinais refletem lesão crônica irreversível do parênquima hepático e incluem fibrose extensa associada à formação de nódulos regenerativos. Esses achados resultam de necrose de hepatócito, colapso da malha de reticulina de sustentação com deposição subseqüente de tecido conjuntivo, distorção do leito vascular e regeneração noduar do parênquima hepático restante. Deve-se considerar o processo anatomopatológico como uma via final comum a muitos tipos de lesão hepática crônica. As manifestações clínicas da cirrose originam-se das alterações morfológicas e em geral refletem a gravidade do dano hepático, em vez da etiologia da doença hepática subjacente. A perda da massa hepatocelular funcional pode levar a icterícia, edema, coagulopatia e uma variedade de anormalidades metabólicas; a fibrose e a distorção da vasculatura acarretam hipertensão porta e suas seqüelas inclusive varizes gastroesofágicas e esplenomegalia. A ascite e a encefalopatia hepática resultam de insuficiência hepatocelular e hipertensão porta.
A classificação dos vários tipos de cirrose com base apenas na etiologia e na morfologia não é satisfatória. Um único padrão anatomopatológico pode resultar de uma variedade de agressões e a mesma agressão pode ocasionar diversos padrões morfológicos. Não obstante pode ser útil classificar a maioria dos tipos de cirrose de acordo com um misto de entidades definidas em ermos etiológicos e morfológicos como se segue:
1. Alcoólica
2. Criptogênica e pós-virótica ou pós-necrótica
3. Biliar
4. Cardíaca
5. Metabólica, hereditária e medicamentosa e,
6. Diversas

DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA E CIRROSE

Definição: A cirrose alcoólica, designada em termos históricos como cirrose de Laennec, é o tipo mais comum de cirrose encontrada na América do norte e em muitas partes do oeste da Europa e da América do sul. Caracteriza-se por fibrose fina difusa, perda rasoavelmente uniforme de hepatócitos e formação de pequenos nódulos regenerativos, razão por que às vezes é denominada cirrose mcrinodular. No entanto, a cirrose micronodular também pode resultar de outros tipos de lesão hepática (por exemplo, após derivação jejunoileal) e, portanto cirrose alcoóica e cirrose micronodular não são necessariamente sinônimos. Em contraste, a cirrose alcoólica pode, com o tempo, progredir para cirrose macronodular.
A cirrose alcoólica é apenas uma das muitas conseqüências de ingestão crônica de álcool etílico e, com freqüência acompanha outras formas de lesão hepática provocada pelo álcool. As três principais lesões hepática decorrentes do etilismo denominam-se: (1) Lipidose (esteatose) hepática alcoólica, (2) Hepatite alcoólica e (3) Cirrose alcoólica. Raras vezes encontram-se essas categorias morfológicas em forma pura e as manifestações de cada uma delas podem variar bastante em um mesmo individuo.
Etiologia. Embora o alcoolismo crônico seja a causa mais comum de cirrose, a quantidade e a duração do etilismo necessárias para causar cirrose continuam incertas. O alcoólatra típico com cirrose é aquele cujo consumo diário, por 10 anos pelo menos, foi de meio litro ou mais de uísque, um litro de vinho ou quantidade equivalente de cerveja. A quantidade e a duração do consumo de etanol, mais que o tipo de bebida alcoólica ou o padrão de consumo, parecem ser os determinantes mais importantes de lesão hepática. E geral, o período latente que antecede o desenvolvimento de cirrose tem relação inversa com o nível de consumo diário de álcool. As taxas metabólicas do etanol estão sob controle genético, mas não se identificou em pacientes com cirrose ou em suas famílias qualquer defeito metabólico que sugira uma “suscetibilidade” singular ao etanol ou a seus efeitos tóxicos. Embora a desnutrição em si não pareça levar à cirrose, é possível que fatores nutricionais acentuem os efeitos prejudiciais da ingestão crônica de álcool sobre o fígado. A comprovação de que apenas 10% a 15% dos etilistas desenvolvem cirrose, sugerem a possível influência de outros fatores no impacto do álcool sobre o fígado. Em média, as mulheres parecem desenvolver lesão hepática alcoólica com níveis menores de consumo do que os homens, sugerindo que fatores hormonais podem ter influencia na suscetibilidade. Níveis inferiores de desidrogenase alcoólica na mucosa gástrica e taxas inferiores resultantes do metabolismo do álcool também podem contribuir para a maior predisposição feminina à lesão hepática relacionada com álcool.
A esteatose hepática alcoólica ocorre na maioria dos etilistas contumazes, mas é reversível com a cessação do consumo de álcool e não se acredita que seja um precursor inevitável de hepatite ou cirrose alcoólica. Em contraste, supõe-se que a hepatite alcoólica, lesão inflamatória caracterizada por infiltração do fígado com leucócitos, necrose dos hepatócitos e alinização alcoólica, seja o principal precursor da cirrose. A cicatrização subseqüente acompanhada por fibrose distorce a arquitetura lobular normal. Na verdade, a deposição de colágeno nos espaços perivenlares seria a primeira manifestação do processo que culmina em cirrose.
Anatomopatologia e patologia. Com a continuidade da ingestão de álcool e da destruição de hepatócitos, surgem fibroblastos (inclusive os miofibroblastos com propriedades contrateis) no local da lesão e estimulam a formação do colágeno. Septos de tecido conjuntivo em forma de trama aparecem nas zonas periportais e pericentrais, acabando por conectar tríades portais e veias centrais. Essa fina rede de tecido conjuntivo circunda massas pequenas de células hepáticas remanescentes, que se regeneram e formam nódulos. Embora a regeneração ocorra com pequenas partes remanescentes de parênquima, em geral a perda celular excede a sua substituição. Com a destruição de hepatócitos e a destruição de colágeno continuas, o fígado encolhe, adquire um aspecto nodular e torna-se endurecido à medida que se desenvolve cirrose “terminal”. Embora a cirrose alcoólica costume ser uma doença progressiva, a terapia apropriada e a abstinência alcoólica estrita podem fazer com que a doença estabilize-se na maioria dos estágios, possibilitando melhora funcional.
Manifestações clinicas. A cirrose alcoólica também pode ser clinicamente silenciosa, sendo muitos casos 10% a 40% descobertos de forma incidental à laparatomia ou à necropsia. Em muitos casos, os sintomas têm inicio insidioso em geral ocorrendo após 10 ou mais anos de uso excessivo de álcool e progredindo lentamente nas semanas e meses subseqüentes. A anorexia e a subnutrição ocasionam perda de peso e redução da massa muscular esquelética. O paciente apresenta equimoses, fraqueza muscular progressiva e fadiga. Por fim, sobrevêm às manifestações clinicas de disfunção hepatocelular e hipertensão porta, que inclui icterícia progressiva, sangramento a partir de varizes gastresofágicas, ascite e encefalopatia. O inicio súbito de uma dessas complicações pode ser o primeiro evento que leva o paciente a procurar o medico. Em outros casos, a cirrose evidencia-se pela primeira vez quando o paciente solicita tratamento de sintomas relacionados com hepatite alcoólica.
Isaac M. Esmeraldo