imagens do caso clínico 3

O sarampo é considerado a mais severa das chamadas doenças comuns da infância, complicações graves e morte ocorrem em até 3 em cada mil casos:

Casos de sarampo confirmados na região das Américas, 2003 :

Número de estimado de mortes globais por sarampo por ano, 1999 - 2003:

LARA CAPIBERIBE

Caso clínico 3- SARAMPO

J.S tem um ano e dois meses de idade e tem todas as vacinas atrasadas.O seu primo, E.S.S., tem um ano de idade e também não tomou a vacina de sarampo.
E.S.S estava com sarampo e ao visitar o seu primo transmitiu a doença para ele.
J.S ,além do sarampo, teve pneumonia e diarréia.
Desde os seis meses de idade J.S. não ia ao posto e não tomou as doses de vitamina A.

• O que é sarampo?
• O que é vacinação de bloqueio?
• O que é anergisante?
• Qual a relação da vitamina A com o sarampo, a pneumonia,a diarréia e a tudo?
• Mecanismos da febre.

Caso Clínico 2 -

José, 45 anos, foi ao médico para consulta de rotina. O médico solicitou os exames laboratoriais. Apesar de sua alimentação saudável, no domingo ele foi a uma feijoada e colheu os exames na segunda-feira. Resultado:

• Soro lipêmico,
• Colesterol Total normal,
• Não conseguiu dosar o HDL.

O médico o orientou a passar uma semana com uma dieta saudável e fazer novos exames. Os resultados foram normais.

Cirrose hepática e etilismo

FÍGADO NORMAL
O fígado é o maior e mais complexo órgão do corpo humano.Uma de suas principais funções é degradar substâncias tóxicas provenientes da ingestão(como o álcool) ou do próprio metabolismo corpóreo,tranformando-as em subprodutos inofensivos os quais são excretados pela bile.Essa bile excretada auxilia na digestão.
Além disso,o fígado metaboliza e armazena carboidratos,armazena vitaminas,sintetiza proteínas e colesterol,controla a viscosidade sanguinea e regula os mecanismos de coagulação.


Severino, 50 anos,é agricultor, tabagista e etilista crônico.Há um mês vem apresentando os seguintes sintomas:

• dores e queimação nas pernas;
• tremores nas mãos;
• visão embaralhada;
• sonolência;
• confusão mental;
• inchaço nas pernas e na barriga.

O quadro clínico é representativo de cirrose hepática pelo álcool,onde ocorre uma desnutrição importante e a presença de ascite(líquido na cavidade abdominal)consequente da desproteinemia(hipoalbuminemia) e hipertensão portal.A deficiência da produção de fatores de coagulação pelo fígado lesado,especialmente protombina,ocasiona sangramentos e agravando a anemia carencial.O edema depressivo nas pernas é resultante da hipoalbuminemia.

Supõe-se que Severino apresenta disposição genética para ter cirrose,já que somente metade dos etilistas crônicos são acometidos por essa patologia,embora o fato de Severino ser tabagista tornou-o muito mais susceptível a essa doença.O tecido cicatricial que é formado no fígado cirrótico é composto de proteína de colágeno. Sugere-se que a estimulação para a síntese do colágeno ocorra pela ativação do gene do colágeno. Desta forma, especula-se que diferenças individuais para este gene podem estar associadas com diferenças no desenvolvimento de cirrose alcoólica entre os alcoolistas.Os genes são responsáveis por direcionar a produção de todas as proteínas do corpo, inclusive as enzimas. Pequenas diferenças em um determinado gene (ex. polimorfismo) podem levar a pequenas diferenças na proteína correspondente mas a grandes diferenças nas atividades de uma enzima. Nenhum polimorfismo isolado para ADH esteve claramente associado a um dano hepático pelo uso do álcool, contudo, variações no ALDH estiveram envolvidas na doença hepática alcoólica.Existem 2 tipos de alelo para o ALDH, o 2*1 e o 2*2. O alelo ALDH 2*2 está presente em aproximadamente 50 % dos descendentes de Japoneses e Chineses. Pessoas que contém este gene tendem a acumular quantidades tóxicas de acetaldeído mesmo após um uso moderado do álcool. Os sintomas deste acúmulo são: rubor facial, aumento da pressão arterial, taquicardia, dores de cabeça, náuseas e vômitos. Consequentemente estas pessoas criam uma aversão ao álcool. Pessoas em que o alelo ALDH 2*1 está pareado com o alelo ALDH 2*2 apresentam uma resposta mais amena para estes efeitos.

Radicais Livres e acetaldeído

Acredita-se que muitos dos danos celulares que ocorrem durante a degeneração do fígado são causados por radicais livres, fragmentos moleculares altamente reativos, libertados durante o metabolismo do álcool. Os danos causados pelos radicais livres podem incluir a destruição de componentes essenciais das membranas celulares. As defesas naturais da célula contra os radicais livres incluem alguns componentes das substâncias químicas naturais (GSH) e a vitamina E. Contudo, a função de GSH e da vitamina E é danificada nos alcoólicos.
O acetaldeído, produto preliminar metabólico do álcool no fígado, parece ser um gerador chave de radicais livres. Por causa da sua reatividade, o acetaldeído pode promover os danos da membrana e pode estimular a síntese de colágeno para formar cicatrizes no tecido hepático.

Osistema imunitário

O sistema imunitário responde ou contribui de maneira complexa para a danificação das células hepáticas em caso de doença alcoólica hepática, embora a relação causal não esteja determinada. Tem vindo a ser demonstrado que o acetaldeído se acopla quimicamente às proteínas hepáticas, sendo que estas proteínas alteradas podem assim ativar várias respostas imunitárias. As toxinas celulares são libertadas, causando danos nas células; determinadas proteínas são depositadas ao longo dos vasos sanguíneos hepáticos e são ativados glóbulos brancos específicos.

Como deve ser o tratamento geral da cirrose hepática?
Dieta - A despeito de todo conhecimento acumulado nos últimos anos, ainda é comum os pacientes cirróticos serem colocados em dietas restritas, mesmo em fases incipientes da doença. Esses pacientes acabam apresentando-se com grau moderado a grave de desnutrição protéico-calórica. Não existem motivos para restrição de proteínas até que surjam sinais de encefalopatia e mesmo nessas ocasiões, pacientes com encefalopatia graus I ou II respondem bem à administração de dieta sem proteína animal, mas com até 1,5 g de proteína vegetal/kg de peso ideal (rica em aminoácidos de cadeia ramificada).
Os pacientes colestáticos estão aptos a ingerir gordura em sua dieta, para que não se agrave ainda mais seu déficit nutricional. Nesses pacientes, a utilização de dieta com maior conteúdo de triglicérides de cadeia média pode ser alcançada com emprego da banha de coco no preparo dos alimentos.
Outro fator agravante do estado nutricional tem sido a manutenção de dieta hipossódica rigorosa em pacientes com ascite em detrimento de seu estado geral. A recuperação nutricional desses pacientes torna mais fácil o manejo clínico, inclusive possibilitando reduzir a dose de diuréticos.
Terapias antifibróticas - Desde que a fibrose da cirrose hepática foi reconhecida como sua complicação mais deletéria, inúmeras terapias antifibróticas têm sido propostas. Dessas, a única que tem conseguido mostrar utilidade terapêutica é a colchicina, que vem sendo empregada no tratamento de cirrose hepática de diversas etiologias, especialmente a alcóolica e a cirrose biliar primária. Estudos clínicos sugerem que ela possa melhorar os parâmetros bioquímicos e, talvez, a sobrevida de pacientes com cirrose hepática. A terapêutica com colchicina visa resultados a longo prazo, especialmente após tempo mínimo de um ano de tratamento, quando melhora dos níveis séricos de albumina, pré-albumina e do tempo de protrombina pode ser observada. Esta droga não deve ser administrada a pacientes com úlceras gástricas em atividade. O efeito colateral mais comumente observado é a diarréia que responde rapidamente à interrupção da droga ou redução da dose.
Interferon - Estudos clínicos e experimentais indicam que o emprego de interferon pode reduzir os níveis de RNAm para o colágeno e regular a liberação de citocinas que estimulam sua produção.
Novas drogas se encontram em estudos, mas ainda não existe, na prática, nenhuma terapia concreta para o tratamento da fibrose do fígado.
Hepatoprotetores - Os chamados “hepatoprotetores” não se mostraram capazes de alterar o curso da doença, nem deter a necrose hepatocelular.
Transplante hepático - Existe um grande risco do transplante hepático nesta fase da doença, pois inúmeros fatores estão envolvidos, sobre tudo a baixa capacidade imunológica desses pacientes

A cirrose é irreversível,mesmo assim,se o paciente parar de beber, a chance de sobrevivência e a qualidade de vida dele pode melhorar consideravelmente.

Evelyn Soares

Fígado Normal

Fígado com Cirrose

A cirrose hepática pode ser definida anatomicamente como um processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose hepatocelular. Apesar das causas variarem, todas resultam no mesmo processo. As manifestações clínicas das hepatopatias são diversas, variando de alterações laboratoriais isoladas e salientes até uma falência hepática dramática e rapidamente progressiva. Esse espectro amplo reflete em parte um grande número de processos fisiopatológicos que podem lesar o fígado, e em parte a grande capacidade de reserva do órgão.
Estima-se que aproximadamente 40% dos pacientes com cirrose são assintomáticos. Uma vez que os sintomas se manifestam, no entanto, o prognóstico é severo e os custos econômicos e humanos são altos. No caso do Senhor Severino, esse deve ter sido o maior problema, pois sendo um etilista crônico, talvez tenha adquirido a doença algum tempo, mas só aos 50 anos começou a demonstrar seus sintomas. O paciente com cirrose alcoólica perde em média 12 anos de vida produtiva, muito mais que a cardiopatia ( 2 anos ) e o câncer ( 4 anos ).
Numa fase mais grave da doença pode ocorrer a encefalopatia hepática. O aumento da uréia na circulação do sangue que, não metabolizada, leva o paciente a um quadro de confusão mental e agitação, necessitando de internação e tratamento com antibióticos, remédios esterilizantes da flora intestinal.
O quadro clínico do Senhor Severino é representativo da fase avançada da cirrose hepática pelo álcool, onde ocorre também uma desnutrição importante e a presença de ascite (líquido na cavidade abdominal) conseqüente da desproteinemia (hipoalbuminemia) e hipertensão portal. A deficiência da produção de fatores da coagulação pelo fígado lesado, especialmente protombina, ocasiona sangramentos e agrava a anemia carencial. O edema depressivo nas pernas é resultante da hipoalbuminemia. A recuperação nutricional desses pacientes torna mais fácil o manejo clínico, inclusive possibilitando reduzir a dose de diuréticos. Inicia-se uma dieta com restrição de sal e proteínas e o uso concomitante de agentes diuréticos. Além disso, faz-se necessário a total suspensão da bebida alcoólica, para que a doença não progrida e a prescrição de vitaminas para a reposição nutricional.Os pacientes colestáticos estão aptos a ingerir gordura em sua dieta, para que não se agrave ainda mais seu déficit nutricional.

Kate Millena

CIRROSE HEPÁTICA

Este é o estágio final dos danos causados pelo álcool ao fígado. A cirrose é uma forma de dano permanente e irreversível ao fígado. Esta fibrose leva a uma obstrução à passagem do sangue pelo fígado impedindo o fígado de realizar funções vitais como purificação do sangue e depuração dos nutrientes absorvidos pelo intestino. O resultado final é uma falência hepática. Alguns sinais de insuficiência hepática incluem acúmulo de líquido no abdômen - ascite (barriga d’água), desnutrição, confusão mental (encefalopatia) e sangramento intestinal,varizes esofágicas. Algumas destas condições podem ser contornadas por medicações, dietas e procedimentos especializados, mas o retorno à normalidade não é possível.

· Varizes esofágicas: o fluxo sanguíneo que vem do intestino através da veia porta, atinge o fígado e, depois de o atravessar, sai pelas veias hepáticas para atingir a veia cava superior e o coração. A estrutura do fígado desorganizada pela fibrose e pelos nódulos do fígado cirrótico, faz uma barragem à passagem do sangue, aumentado a tensão na veia porta. O sangue sob tensão, na veia porta, tenta através de curto-circuitos ( bypass ) colaterais atingir o coração. Esses vasos colaterais do estômago e do esófago formam varizes. Essas varizes, sobretudo as do esófago, podem dar origem a hemorragia grave.

· Encefalopatia: manifesta-se por alterações neurológicas que, podem ir de pequenas alterações do comportamento até à confusão mental e coma.

Capacidade regenerativa do fígado

A capacidade regenerativa do fígado é conhecida e até faz parte da mitologia grega. É possível retirar cirurgicamente mais de dois terços de um fígado normal e a porção restante tende a crescer até praticamente o tamanho normal, com um processo de multiplicação celular que se inicia logo nas primeiras 24 horas, através de mecanismo ainda não bem esclarecido (o mesmo acontece com o transplante hepático intervivos, aonde o receptor recebe uma porção do fígado do doador e depois ambos crescem). No entanto, a cirrose é o resultado de um processo crônico de destruição e regeneração com formação de fibrose. Nessa fase da hepatopatia, a capacidade regenerativa do fígado é mínima .

Dyego Beserra de Sousa

Generalidades sobre cirrose hepática

CIRROSE E DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA:

A cirrose é uma entidade anatomopatológica definida que se associa a um espectro de manifestações clínicas características. Os aspectos anatomopatológicos cardinais refletem lesão crônica irreversível do parênquima hepático e incluem fibrose extensa associada à formação de nódulos regenerativos. Esses achados resultam de necrose de hepatócito, colapso da malha de reticulina de sustentação com deposição subseqüente de tecido conjuntivo, distorção do leito vascular e regeneração noduar do parênquima hepático restante. Deve-se considerar o processo anatomopatológico como uma via final comum a muitos tipos de lesão hepática crônica. As manifestações clínicas da cirrose originam-se das alterações morfológicas e em geral refletem a gravidade do dano hepático, em vez da etiologia da doença hepática subjacente. A perda da massa hepatocelular funcional pode levar a icterícia, edema, coagulopatia e uma variedade de anormalidades metabólicas; a fibrose e a distorção da vasculatura acarretam hipertensão porta e suas seqüelas inclusive varizes gastroesofágicas e esplenomegalia. A ascite e a encefalopatia hepática resultam de insuficiência hepatocelular e hipertensão porta.
A classificação dos vários tipos de cirrose com base apenas na etiologia e na morfologia não é satisfatória. Um único padrão anatomopatológico pode resultar de uma variedade de agressões e a mesma agressão pode ocasionar diversos padrões morfológicos. Não obstante pode ser útil classificar a maioria dos tipos de cirrose de acordo com um misto de entidades definidas em ermos etiológicos e morfológicos como se segue:
1. Alcoólica
2. Criptogênica e pós-virótica ou pós-necrótica
3. Biliar
4. Cardíaca
5. Metabólica, hereditária e medicamentosa e,
6. Diversas

DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA E CIRROSE

Definição: A cirrose alcoólica, designada em termos históricos como cirrose de Laennec, é o tipo mais comum de cirrose encontrada na América do norte e em muitas partes do oeste da Europa e da América do sul. Caracteriza-se por fibrose fina difusa, perda rasoavelmente uniforme de hepatócitos e formação de pequenos nódulos regenerativos, razão por que às vezes é denominada cirrose mcrinodular. No entanto, a cirrose micronodular também pode resultar de outros tipos de lesão hepática (por exemplo, após derivação jejunoileal) e, portanto cirrose alcoóica e cirrose micronodular não são necessariamente sinônimos. Em contraste, a cirrose alcoólica pode, com o tempo, progredir para cirrose macronodular.
A cirrose alcoólica é apenas uma das muitas conseqüências de ingestão crônica de álcool etílico e, com freqüência acompanha outras formas de lesão hepática provocada pelo álcool. As três principais lesões hepática decorrentes do etilismo denominam-se: (1) Lipidose (esteatose) hepática alcoólica, (2) Hepatite alcoólica e (3) Cirrose alcoólica. Raras vezes encontram-se essas categorias morfológicas em forma pura e as manifestações de cada uma delas podem variar bastante em um mesmo individuo.
Etiologia. Embora o alcoolismo crônico seja a causa mais comum de cirrose, a quantidade e a duração do etilismo necessárias para causar cirrose continuam incertas. O alcoólatra típico com cirrose é aquele cujo consumo diário, por 10 anos pelo menos, foi de meio litro ou mais de uísque, um litro de vinho ou quantidade equivalente de cerveja. A quantidade e a duração do consumo de etanol, mais que o tipo de bebida alcoólica ou o padrão de consumo, parecem ser os determinantes mais importantes de lesão hepática. E geral, o período latente que antecede o desenvolvimento de cirrose tem relação inversa com o nível de consumo diário de álcool. As taxas metabólicas do etanol estão sob controle genético, mas não se identificou em pacientes com cirrose ou em suas famílias qualquer defeito metabólico que sugira uma “suscetibilidade” singular ao etanol ou a seus efeitos tóxicos. Embora a desnutrição em si não pareça levar à cirrose, é possível que fatores nutricionais acentuem os efeitos prejudiciais da ingestão crônica de álcool sobre o fígado. A comprovação de que apenas 10% a 15% dos etilistas desenvolvem cirrose, sugerem a possível influência de outros fatores no impacto do álcool sobre o fígado. Em média, as mulheres parecem desenvolver lesão hepática alcoólica com níveis menores de consumo do que os homens, sugerindo que fatores hormonais podem ter influencia na suscetibilidade. Níveis inferiores de desidrogenase alcoólica na mucosa gástrica e taxas inferiores resultantes do metabolismo do álcool também podem contribuir para a maior predisposição feminina à lesão hepática relacionada com álcool.
A esteatose hepática alcoólica ocorre na maioria dos etilistas contumazes, mas é reversível com a cessação do consumo de álcool e não se acredita que seja um precursor inevitável de hepatite ou cirrose alcoólica. Em contraste, supõe-se que a hepatite alcoólica, lesão inflamatória caracterizada por infiltração do fígado com leucócitos, necrose dos hepatócitos e alinização alcoólica, seja o principal precursor da cirrose. A cicatrização subseqüente acompanhada por fibrose distorce a arquitetura lobular normal. Na verdade, a deposição de colágeno nos espaços perivenlares seria a primeira manifestação do processo que culmina em cirrose.
Anatomopatologia e patologia. Com a continuidade da ingestão de álcool e da destruição de hepatócitos, surgem fibroblastos (inclusive os miofibroblastos com propriedades contrateis) no local da lesão e estimulam a formação do colágeno. Septos de tecido conjuntivo em forma de trama aparecem nas zonas periportais e pericentrais, acabando por conectar tríades portais e veias centrais. Essa fina rede de tecido conjuntivo circunda massas pequenas de células hepáticas remanescentes, que se regeneram e formam nódulos. Embora a regeneração ocorra com pequenas partes remanescentes de parênquima, em geral a perda celular excede a sua substituição. Com a destruição de hepatócitos e a destruição de colágeno continuas, o fígado encolhe, adquire um aspecto nodular e torna-se endurecido à medida que se desenvolve cirrose “terminal”. Embora a cirrose alcoólica costume ser uma doença progressiva, a terapia apropriada e a abstinência alcoólica estrita podem fazer com que a doença estabilize-se na maioria dos estágios, possibilitando melhora funcional.
Manifestações clinicas. A cirrose alcoólica também pode ser clinicamente silenciosa, sendo muitos casos 10% a 40% descobertos de forma incidental à laparatomia ou à necropsia. Em muitos casos, os sintomas têm inicio insidioso em geral ocorrendo após 10 ou mais anos de uso excessivo de álcool e progredindo lentamente nas semanas e meses subseqüentes. A anorexia e a subnutrição ocasionam perda de peso e redução da massa muscular esquelética. O paciente apresenta equimoses, fraqueza muscular progressiva e fadiga. Por fim, sobrevêm às manifestações clinicas de disfunção hepatocelular e hipertensão porta, que inclui icterícia progressiva, sangramento a partir de varizes gastresofágicas, ascite e encefalopatia. O inicio súbito de uma dessas complicações pode ser o primeiro evento que leva o paciente a procurar o medico. Em outros casos, a cirrose evidencia-se pela primeira vez quando o paciente solicita tratamento de sintomas relacionados com hepatite alcoólica.
Isaac M. Esmeraldo

Generalidades sobre cirrose hepática

CIRROSE E DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA:

A cirrose é uma entidade anatomopatológica definida que se associa a um espectro de manifestações clínicas características. Os aspectos anatomopatológicos cardinais refletem lesão crônica irreversível do parênquima hepático e incluem fibrose extensa associada à formação de nódulos regenerativos. Esses achados resultam de necrose de hepatócito, colapso da malha de reticulina de sustentação com deposição subseqüente de tecido conjuntivo, distorção do leito vascular e regeneração noduar do parênquima hepático restante. Deve-se considerar o processo anatomopatológico como uma via final comum a muitos tipos de lesão hepática crônica. As manifestações clínicas da cirrose originam-se das alterações morfológicas e em geral refletem a gravidade do dano hepático, em vez da etiologia da doença hepática subjacente. A perda da massa hepatocelular funcional pode levar a icterícia, edema, coagulopatia e uma variedade de anormalidades metabólicas; a fibrose e a distorção da vasculatura acarretam hipertensão porta e suas seqüelas inclusive varizes gastroesofágicas e esplenomegalia. A ascite e a encefalopatia hepática resultam de insuficiência hepatocelular e hipertensão porta.
A classificação dos vários tipos de cirrose com base apenas na etiologia e na morfologia não é satisfatória. Um único padrão anatomopatológico pode resultar de uma variedade de agressões e a mesma agressão pode ocasionar diversos padrões morfológicos. Não obstante pode ser útil classificar a maioria dos tipos de cirrose de acordo com um misto de entidades definidas em ermos etiológicos e morfológicos como se segue:
1. Alcoólica
2. Criptogênica e pós-virótica ou pós-necrótica
3. Biliar
4. Cardíaca
5. Metabólica, hereditária e medicamentosa e,
6. Diversas

DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA E CIRROSE

Definição: A cirrose alcoólica, designada em termos históricos como cirrose de Laennec, é o tipo mais comum de cirrose encontrada na América do norte e em muitas partes do oeste da Europa e da América do sul. Caracteriza-se por fibrose fina difusa, perda rasoavelmente uniforme de hepatócitos e formação de pequenos nódulos regenerativos, razão por que às vezes é denominada cirrose mcrinodular. No entanto, a cirrose micronodular também pode resultar de outros tipos de lesão hepática (por exemplo, após derivação jejunoileal) e, portanto cirrose alcoóica e cirrose micronodular não são necessariamente sinônimos. Em contraste, a cirrose alcoólica pode, com o tempo, progredir para cirrose macronodular.
A cirrose alcoólica é apenas uma das muitas conseqüências de ingestão crônica de álcool etílico e, com freqüência acompanha outras formas de lesão hepática provocada pelo álcool. As três principais lesões hepática decorrentes do etilismo denominam-se: (1) Lipidose (esteatose) hepática alcoólica, (2) Hepatite alcoólica e (3) Cirrose alcoólica. Raras vezes encontram-se essas categorias morfológicas em forma pura e as manifestações de cada uma delas podem variar bastante em um mesmo individuo.
Etiologia. Embora o alcoolismo crônico seja a causa mais comum de cirrose, a quantidade e a duração do etilismo necessárias para causar cirrose continuam incertas. O alcoólatra típico com cirrose é aquele cujo consumo diário, por 10 anos pelo menos, foi de meio litro ou mais de uísque, um litro de vinho ou quantidade equivalente de cerveja. A quantidade e a duração do consumo de etanol, mais que o tipo de bebida alcoólica ou o padrão de consumo, parecem ser os determinantes mais importantes de lesão hepática. E geral, o período latente que antecede o desenvolvimento de cirrose tem relação inversa com o nível de consumo diário de álcool. As taxas metabólicas do etanol estão sob controle genético, mas não se identificou em pacientes com cirrose ou em suas famílias qualquer defeito metabólico que sugira uma “suscetibilidade” singular ao etanol ou a seus efeitos tóxicos. Embora a desnutrição em si não pareça levar à cirrose, é possível que fatores nutricionais acentuem os efeitos prejudiciais da ingestão crônica de álcool sobre o fígado. A comprovação de que apenas 10% a 15% dos etilistas desenvolvem cirrose, sugerem a possível influência de outros fatores no impacto do álcool sobre o fígado. Em média, as mulheres parecem desenvolver lesão hepática alcoólica com níveis menores de consumo do que os homens, sugerindo que fatores hormonais podem ter influencia na suscetibilidade. Níveis inferiores de desidrogenase alcoólica na mucosa gástrica e taxas inferiores resultantes do metabolismo do álcool também podem contribuir para a maior predisposição feminina à lesão hepática relacionada com álcool.
A esteatose hepática alcoólica ocorre na maioria dos etilistas contumazes, mas é reversível com a cessação do consumo de álcool e não se acredita que seja um precursor inevitável de hepatite ou cirrose alcoólica. Em contraste, supõe-se que a hepatite alcoólica, lesão inflamatória caracterizada por infiltração do fígado com leucócitos, necrose dos hepatócitos e alinização alcoólica, seja o principal precursor da cirrose. A cicatrização subseqüente acompanhada por fibrose distorce a arquitetura lobular normal. Na verdade, a deposição de colágeno nos espaços perivenlares seria a primeira manifestação do processo que culmina em cirrose.
Anatomopatologia e patologia. Com a continuidade da ingestão de álcool e da destruição de hepatócitos, surgem fibroblastos (inclusive os miofibroblastos com propriedades contrateis) no local da lesão e estimulam a formação do colágeno. Septos de tecido conjuntivo em forma de trama aparecem nas zonas periportais e pericentrais, acabando por conectar tríades portais e veias centrais. Essa fina rede de tecido conjuntivo circunda massas pequenas de células hepáticas remanescentes, que se regeneram e formam nódulos. Embora a regeneração ocorra com pequenas partes remanescentes de parênquima, em geral a perda celular excede a sua substituição. Com a destruição de hepatócitos e a destruição de colágeno continuas, o fígado encolhe, adquire um aspecto nodular e torna-se endurecido à medida que se desenvolve cirrose “terminal”. Embora a cirrose alcoólica costume ser uma doença progressiva, a terapia apropriada e a abstinência alcoólica estrita podem fazer com que a doença estabilize-se na maioria dos estágios, possibilitando melhora funcional.
Manifestações clinicas. A cirrose alcoólica também pode ser clinicamente silenciosa, sendo muitos casos 10% a 40% descobertos de forma incidental à laparatomia ou à necropsia. Em muitos casos, os sintomas têm inicio insidioso em geral ocorrendo após 10 ou mais anos de uso excessivo de álcool e progredindo lentamente nas semanas e meses subseqüentes. A anorexia e a subnutrição ocasionam perda de peso e redução da massa muscular esquelética. O paciente apresenta equimoses, fraqueza muscular progressiva e fadiga. Por fim, sobrevêm às manifestações clinicas de disfunção hepatocelular e hipertensão porta, que inclui icterícia progressiva, sangramento a partir de varizes gastresofágicas, ascite e encefalopatia. O inicio súbito de uma dessas complicações pode ser o primeiro evento que leva o paciente a procurar o medico. Em outros casos, a cirrose evidencia-se pela primeira vez quando o paciente solicita tratamento de sintomas relacionados com hepatite alcoólica.
Isaac M. Esmeraldo

Funções do fígado


Genericamente, a função do fígado é regular a concentração sérica de várias espécies químicas de extrema importância fisiológica. Especificamente, as funções do fígado são:
· Regulação dos níveis séricos de carboidratos, de lipídios, de proteínas e dos produtos do seu metabolismo. Ao fazê-lo o fígado participa de forma relevante do metabolismo destas espécies químicas
· Síntese de proteínas e de outras moléculas (aminoácidos não essenciais, por exemplo) séricas
· Armazenamento de vitaminas e metais (Fe)
· Degradação de hormônios
· Inativação de drogas e de toxinas e excreção dos produtos da degradação (desintoxicação).
· Excreção do colesterol (ácidos e sais biliares).
· Excreção de produtos do metabolismo da hemoglobina (Bilirrubina).
· A bile produzida e lançada na luz duodenal é indispensável para a digestão e absorção das gorduras.


Como Severino possui Cirrose Hepática, algumas importantes funções do fígado ficam prejudicadas, uma vez que essa patologia é caracterizada pela substituição difusa da estrutura hepática normal por nódulos de estrutura anormal circundados por fibrose,que é a fase final comum de uma série de processos patológicos hepáticos de diversas causas, como o etilismo, as hepatites crônicas virais e auto-imunes, além daquelas de ordem metabólica, vascular ou biliar . É uma das doenças crônicas mais importantes em nosso meio, tendo sido responsável por um número incontável de internações.


Os principais sintomas da cirrose são: náuseas, vômitos, perda de peso, dor abdominal, constipação, fadiga, fígado aumentado, olhos e pele amarelados (icterícia), urina escura, perda de cabelo, inchaço (principalmente nas pernas), ascite (presença de líquido na cavidade abdominal), entre outros. Em casos mais avançados pode ocorrer a encefalopatia hepática (síndrome que provoca alterações cerebrais provocadas pelo mau funcionamento do fígado). No entanto, durante muito tempo a doença pode evoluir sem causar sintomas





.

Fígado Normal Fígado Cirrótico

Tratamento
Cirrose é um processo patológico irreversível que pode ser fatal. Portanto, é importante fazer o diagnóstico precoce para iniciar o mais depressa possível o tratamento que pode adiar ou evitar que surjam complicações mais graves. A primeira coisa a fazer diante do diagnóstico de cirrose é eliminar o agente agressor, no caso de álcool e drogas, ou combater o vírus da hepatite. Para casos mais graves, o transplante de fígado pode ser a única solução para a cura definitiva da doença.

Emanuela Galvão

A Regeneraçao Hepática e a Cirrose
~ Histologia Básica - Junqueira.

Apesar de possuir um ritmo lento de renovação celular, o fígado possui uma capacidade de regeneração extraordinária. Em seres humanos esta capacidade é consideravelmente restrita, mas sua importância reside no fato de que partes de um fígado podem ser utilizadas em transplantes cirúrgicos.
O fígado regenerado é geralmente bem organizado, exibindo o arranjo lobular típico e, conseqüentemente função normalizada. No entanto, quando os hepatócitos são repetidamente agredidos durante um longo período, sua multiplicação é seguida de um aumento significativo na quantidade de tecido conjuntivo. Ao invés da organização normal dos lóbulos hepáticos ocorre a formação de nódulos de diferentes tamanhos, muitos dos quais sao visíveis a olho nu. Estes nódulos são compostos por uma massa central de hepatócitos em arranjo desordenado circundado por grande quantidade de tecido conjuntivo denso. Esta desorganização, denominada cirrose, é um processo progressivo e irreversível, levando à falencia do órgão e, frequentemente ao óbito. Trata-se de uma fibrose difusa, afetando todo o fígado, resultando de diversas condicões que afetam a arquitetura hepática.
A cirrose pode ocorrer como consequência de injúrias progressivas e duradouras aos hepatócitos, produzidas por agentes variados como etanol, drogas ou outros agentes químicos, hepatite viral (principalmente tipos B, C ou D) e doença hepática auto-imune. Em algumas regiões do mundo, a infecção pelo parasita intestinal Schistossoma é uma causa frequente de cirrose. Ovos desse parasita sao transportados pelo sangue venoso e ficam retidos nos sinusóides hepáticos, lesando os hepatócitos. (sendo agricultor poderia ter sido contaminado pelo parasita??? :P )
O dano hepático produzido pelo álcool é responsável por muitos dos casos e cirrose, porque o etanol é metabolizado primeiramente no figado. Alguns dos suspostos mecanismos patogênicos na lesão hepática induzida pelo álcool são a formação de radicais livres (provavelmente devido à peroxidação lipídica), a geração de acetaldeído, citocinas pró-inflamatorias e citocinas com a ação fibrogênica. O etanol também altera a regeneração hepática através de um mecanismo ainda desconhecido, favorecendo o desenvolvimento da cirrose.


~~~

Cirrose no fígado
~Anatomia orientada para clínica - Keith Moore.

Cirrose, a mais comum das muitas causas de hipertensão portal frequentemente se desenvolve em pessoas que sofrem de alcoolismo crônico. Cirrose alcoólica é caracterziada pelo aumento do fígado resultante de mudanças gordurosas e fibrosas. A face do figado cirrótico tem a aparência nodular, respondendo pelo termo descritivo coloquial "figado tacheado". O tecido fibroso envolve os vasos sanguíneos intra-hepáticos e os ductos biliares, tornando o figado firme, o que impede a circulaçao do sangue através dele.

O tratamento da cirrose pode incluir anastomose dos sistemas venosos portal e sistemico. Em um desvio porto-cava, a veia porta do figado é anastomosada com a veia cava inferior.


Transplante de figado

Uma pessoa com doença terminal do figado - como uma cirrose alcoólica intensa - pode escolher ter seu figado removido e substituído por um figado normal. Este procedimento pode aliviar a hipertensão portal e restaurar a função do figado; contudo, pode ser necessária a imunosupressão vitalícia com drogas.

Ingrid Pereira

O que é cirrose hepática?
Cirrose é uma doença crônica do fígado que se caracteriza por fibrose e formação de nódulos que bloqueiam a circulação sangüínea. Pode ser causada por infecções ou inflamação crônica dessa glândula. A cirrose faz com que o fígado produza tecido de cicatrização no lugar das células saudáveis que morrem. Com isso, ele deixa de desempenhar suas funções normais como produzir bile (um agente emulsificador de gorduras), auxiliar na manutenção dos níveis normais de açúcar no sangue, produzir proteínas, metabolizar o colesterol, o álcool e alguns medicamentos, entre outras.

Causas:

São várias as causas da cirrose:Hemocromatose (uma condição em que há acúmulo de ferro no corpo)
• Esteato-hepatite não-alcoólica (uma circunstância em que gordura e tecido de cicatriz se acumulam no fígado por razões ainda mal compreendidas)
• Hepatite auto-imune (uma circunstância em que o sistema imunológico do organismo reage contra o próprio fígado)
• Colangite esclerosante primária (uma doença dos grandes canais biliares)
• Cirrose biliar primária (uma doença dos pequenos dutos biliares)
•Doença de Wilson (uma doença rara do metabolismo do cobre)
• Atresia das vias biliares (uma doença dos dutos biliares nas crianças)
Dentre as mais comuns estão as hepatites crônicas( B ou C)e a alcoolica, que é o caso do Sr. Severino.Em homens, estima-se que o consumo de 60-80 gramas de álcool por dia por 10 anos estabelece risco para o desenvolvimento de cirrose (em mulheres, 40-60 g).

A cirrose pode ser suspeitada quando há achados clínicos ou laboratoriais sugerindo insuficiência hepatocítica. Esses podem ser sutis como fadiga ou hipoalbuminemia ou severos como hemorragia por varizes. De qualquer modo, a evidência de insuficiência hepatocítica requer atitude imediata pelos benefícios potenciais do tratamento e pelo prognóstico reservado da cirrose estabelecida.

Alguns sintomas apresentados pelo senhor Severino:

O fígado cirrótico tem sua capacidade diminuída em produzir proteínas do sangue e isso determina um acúmulo de líquidos no corpo, tipicamente nas pernas e pés (edema) e no abdome. (ascite). A ascite faz com que a barriga aumente. A ascite é também um meio rico para que bactérias cresçam, causando infecção que é chamada "peritonite bacteriana espontânea".
O edema provoca compressão dos terminais nervosos causando dores, por exemplo ,nas pernas.
A inabilidade em filtrar toxinas corretamente pode conduzir a uma circunstância chamada "encefalopatia hepática." Nos estágios iniciais de encefalopatia, os sintomas podem ser discretos ou difíceis de perceber, como dormir perturbado ou inversão do ritmo do sono (sonolência e/ou dormir durante o dia e insônia à noite). A encefalopatia hepática avançada está associada ao coma, a mais grave das complicações cirróticas. Clinicamente, o coma hepático pode determinar o aparecimento de diversos sintomas, representando deficiências das várias funções do órgão: hemorragias, icterícia acentuada, febre alta, tremores das mãos e dos dedos e alterações das funções nervosas, que podem, por exemplo, levar à confusão mental.

Outros sintomas:

Os pacientes com cirrose têm tendência a sangramento. Isto é um resultado de dois fatores: Primeiramente, os níveis das células de sangue (plaquetas) que são essenciais para a formação do coágulo podem estar severamente diminuídos. Em segundo, os fatores de coagulação sintetizados no fígado estão diminuídos.~
A bilirrubina, um dos pigmentos da bile, é normalmente transformada pelo fígado e excretada por meio de complexo processo metabólico. Na cirrose, esse pigmento fica retido no sangue e determina coloração amarelada da pele e da parte branca do olho (icterícia).
A cicatrização formando nódulos dificulta a passagem do sangue através do fígado. Em conseqüência, as veias em outras partes do corpo fora do fígado, que não são acostumadas a carregar volumes grandes do sangue, tornam-se engurgitadas (estas formações de sangue anormalmente expandidas são chamadas varizes). Um local onde as varizes são geralmente encontrados é o esôfago. Quando a pressão nas varizes alcança um determinado nível, seu rompimento pode causar sangramento maciço.
Quando o fígado está lesado, alguns processos metabólicos dos hormônios (principalmente os masculinos e femininos) não são executados adequadamente. No homem, o acúmulo de hormônios femininos no sangue pode levar à atrofia dos testículos e à diminuição do pêlos do corpo (especialmente os axilares). Também pode ocorrer aumento das glândulas mamárias (ginecomastia), diminuição do desejo sexual e da potência, infertilidade e dilatação dos vasos sangüíneos periféricos. A dilatação dos vasos sangüíneos aparece na pele como formações estreladas que lembram pequenas aranhas (telangiectasias)

Isabella Cardoso

Metabolismo do Etanol - efeitos sobre a célula do excesso de álcool etílico

Foto 1: trajetória do álcool no corpo
Foto 2: trajetória do álcool na célula
Foto 3: representação esquemática de biópsias hepáticas

Gente eu tentei colocar esse texto aqui de forma mais simples e legal de ler! achei muito interessante entender a base bioquímica do negócio!!

O álcool penetra em todos os tecidos, podendo causar lesões em qualquer órgão.

Trajetória do álcool ingerido no corpo humano:
1)absorvido sem ser alterado, pelo estômago e intestino delgado
2)5 a 10 minutos após a ingestão,já é detectado no sangue
3)Atinge concentrações sangüíneas máximas entre 30 a 90 minutos após a ingestão

* A ingestão prévia de leite ou gordura pode dificultar a absorção do álcool, e o jejum e a ingestão de água a facilita.

4)Praticamente a totalidade do etanol ingerido é modificado mediante oxidação a aldeído acético e, subseqüentemente, até a dióxido de carbono (C02) e água

* Menos de 10% podem ser eliminados pelo organismo sem transformações metabólicas, através dos pulmões e, em menor quantidade, pelos rins.

5)A oxidação ocorre principalmente no tecido hepático (95%), com liberação de energia (7,1 kcal/g)
6)A energia alcoólica é dissipada em forma de calor

* A "energia alcoólica", ao contrário de outras fontes energéticas (por exemplo, os lipídios e glicídios), não é armazenada deforma eficiente, dissipando-se como calor. O álcool é por isso chamado de fonte de "caloria vazia" ou não-aproveitável bioquimicamente.

Dano e desnutrição no alcoolista:

A ingestão alimentar adequada, não protege o alcoolista de complicações orgânicas. Em estágios avançados da sua doença, o alcoolista torna-se malnutrido por aproveitamento insatisfatório dos alimentos ingeridos e por déficit alimentar progressivo.
Segundo Morgan (1982): em alcoolistas ainda sem complicações orgânicas não há evidência de déficit na ingestão alimentar dos nutrientes protéicos glicídicos e lipídicos. Entretanto, já precocemente tem sido demonstrada uma deficiência de vitamina Bi e ácido fólico.
Segundo Lieber (1982): na evolução do alcoolismo, o indivíduo, mesmo com uma dieta normal, pode desenvolver complicações orgânicas estabelecendo-se uma desnutrição como conseqüência do efeito danoso direto do álcool e seus metabólitos nos tecidos.

Qual é o mecanismo para a produção do dano orgânico?
modelo: a célula hepática [onde acontece a maior parte da transformação bioquímica do etanol]

1)O etanol penetra no hepatócito
2)transformado através de três vias alternativas em aldeído acético.

* A via preferencial utiliza o sistema enzimático ADH + NADINADH no citosol celular produzindo aldeído acético.

3)acúmulo de NADH, gera-se urna importante alteração no potencial redox intracelular.

repercussões metabólicas pelo excesso de NADH:
3.1 - Hiperlactacidemia
A hiperlactacidemia pode ocorrer pela inversão na relação de piruvato/lactato com elevação do lactato no fígado e corrente sangüínea causando uma leve acido-se láctica e diminuição da excreção urinária de ácido úrico. Pode precipitar ataque de artrite gotosa em pacientes propensos à gota.

3.2- Elevação dos Níveis de Gorduras
Há elevação de glicerofosfatos, triglicerídios e ácidos graxos com acúmulo intra-hepático, originando esteatose e/ou esteatonecrose, que são o primeiro estágio da lesão hepática induzida pelo álcool. Simultaneamente ocorre uma hiperlipidemia às custas de triglicerídios à corrente sangüínea.

3.3- Inibição da Síntese Protéica
Há uma inibição generalizada na síntese protéica. Entretanto pode ocorrer um aumento de produção de uma proteína específica, o colágeno, principalmente na zona perivenular hepática, podendo acarretar a fibrose perivenular considerada como lesão precursora da cirrose hepática.

3.4- Desestruração no Sistema de Canais
A desestruturação no sistema de canais (microtúbulos) intracelulares que transportam as proteínas hepáticas para fora da célula provoca uma retenção hepática das chamadas "proteínas de exportaçào", com consequente hepatomegalia. A hepatomegalia pelo álcool é causada, em partes iguais, por acúmulo dessas proteínas "de exportação (50%) e de gordura (50%) nos hepatócitos.

3.5- Deformação e Disfunção Mitocondrial
A deformação e disfunção mitocondrial é conseqüência, mas, por sua vez, também é geradora de um acumulo de mais aldeído acético, ácidos graxos e diminuição na respiração mitocondrial--> o que pode levar à necrose celular.

3.6- Diminuição do Glutation
O glutation (OSH) é um dos sistemas de proteção hepática contra substâncias hepatotóxicas.
A segunda via de transformação do etanol é o Sistema MEOS localizado no Retículo Endoplasmático Liso (REL), que cresce proporcionalmente com o aumento na ingestão de etanol (indução enzimática) e tem papel muito proeminente nos alcoolistas "pesados", Acredita-se que nesses pacientes a hipertrofia do REL produza não só maior eficiência na eliminação do etanol, mas também de outras drogas que são, aí, também metabolizadas.
Isso causa uma tolerância cruzada do etanol com benzodiazepínicos, barbituratos, anestésicos e outras drogas. Outras conseqüências dessa hipertrofia do REL são a ativação acelerada de metabólitos tóxicos e a hipoxemia severa.
A terceira via de transformação do etanol ocorre em corpúsculos subcelulares denominados peroxissomas, utilizando o sistema enzimático das catalases. Essa terceira via parece ter menor importância do que as descritas.

3.7- Hipoxemia Severa
O consumo exagerado de oxigênio e outros nutrientes, como a vitamina A, causa hipoxemia severa à região perivenular, cegueira noturna e/ou disfunção sexual.

Resumindo: Além da profunda desorganização intracelular causada diretamente pelo etanol e aldeído acético, alterações em outros produtos metabólicos (hipoglicemia, cetonemia, hiperuricemia, hiperlipidemia) irão gerar conseqüências danosas a distância, em todo o organismo, numa verdadeira "reação em cadeia".


Fonte de Pesquisa:

Lara Capiberibe

Respostas objetivas sobre a cirrose - Focando o nosso trabalho! =]

Gente, selecionei perguntas chaves, e tentei adaptar as respostas de forma bem objetiva só pra gente começar nossa pesquisa com "uma luz" ;] espero que ajude todos!
por enquanto tá bem superficial, mas vamos aprofundar bemmm muito aí! esse site em que eu encontrei as respostas tem bem mais informações então estou passando pra vocês também lerem!

fonte: http://www.hepcentro.com.br/cirrose.htm

1.O que é cirrose ? (Fotos 1,2,3)

A cirrose é, na verdade, o resultado de diversas doenças crônicas do fígado, que levaram a destruição gradual das células com houve formação de cicatrizes.
"A cirrose hepática pode ser definida anatomicamente como um processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose hepatocelular. Apesar das causas variarem, todas resultam no mesmo processo."


2. A cirrose não é doença de alcoólatras ? ( foto 5 )

Etilismo (geralmente > 50g/dia)--> pode causar: Cirrose alcoólica, esteatose hepática, hepatite alcoólica.


O uso exagerado e crônico do álcool pode levar à cirrose, sendo que a probabilidade disso acontecer depende muito do tempo, da quantidade de álcool ingerido e da predisposição genética. De qualquer modo, é importante saber que a maioria das pessoas com cirrose hoje não são os alcoólatras, e sim os portadores de hepatite C. Outras causas comuns são a hepatite B, medicações tóxicas ao fígado, hepatite autoimune, esteato-hepatite não alcoólica, cirrose biliar, colangite esclerosante, hemocromatose e doença de Wilson. Há outras causas mais raras, mas infelizmente em cerca de 30% dos cirróticos não encontramos a causa.

3. Quais os sintomas da cirrose ? (foto 4)

O fígado é um órgão com grande reserva funcional, ou seja, só quando estiver muito comprometido leva ao aparecimento dos sintomas.

Porém, já com comprometimento pequeno das funções do fígado, podemos encontrar sintomas leves como fraqueza, emagrecimento, alteração menstrual em mulheres e impotência em homens, sangramentos em gengivas, inchaço nas pernas e na barriga. Nos casos mais graves, aumento do abdome por acúmulo de líquidos (chamado de ascite), pele e olhos amarelos (icterícia), aumento das mamas em homens, hematomas espontâneos na pele, sonolência, tremores, cãibras e confusão mental.


4. Existe tratamento para a cirrose ?

Não. O único tratamento para a cirrose é o transplante do fígado. A cirrose é a conseqüência de diversas doenças do fígado, que devem ser tratadas antes de se chegar à cirrose. Alguns tratamentos estão em estudo para evitar a progressão da doença, mas não há comprovação científica que justifique o seu uso.

5. Se não há tratamento, o que pode ser feito ?

Podemos dizer que há dois tipos de complicações da cirrose: as rápidas e as lentas. As lentas são o acúmulo de água na barriga (ascite), inchaço nas pernas, confusão mental e infecções. Essas complicações ocorrem quando o fígado está realmente muito ruim e o tratamento é muito difícil. As medicações devem ser cuidadosamente avaliadas por um especialista, pois muitas fazem mais mal do que bem. Pode ser necessário um transplante de fígado nessa fase.

As complicações "rápidas" e muito graves são o câncer de fígado e a hemorragia digestiva. São muito graves e com altíssima mortalidade. Mas isso pode ser evitado com o devido acompanhamento médico. O hepatologista usa de métodos de imagem e exames de sangue para detectar o aparecimento do câncer do fígado ainda na sua fase inicial, quando há possibilidade de cura. Também realiza exames periódicos para detectar o aparecimento de varizes no esôfago e indica tratamento com remédio ou por endoscopia para prevenir seu sangramento.


Lara Capiberibe