.................................Módulo identidade médica - Aprender a Aprender - ................................Professor Dr. Paulo Baptista

segunda-feira, 7 de abril de 2008

Generalidades sobre cirrose hepática

CIRROSE E DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA:

A cirrose é uma entidade anatomopatológica definida que se associa a um espectro de manifestações clínicas características. Os aspectos anatomopatológicos cardinais refletem lesão crônica irreversível do parênquima hepático e incluem fibrose extensa associada à formação de nódulos regenerativos. Esses achados resultam de necrose de hepatócito, colapso da malha de reticulina de sustentação com deposição subseqüente de tecido conjuntivo, distorção do leito vascular e regeneração noduar do parênquima hepático restante. Deve-se considerar o processo anatomopatológico como uma via final comum a muitos tipos de lesão hepática crônica. As manifestações clínicas da cirrose originam-se das alterações morfológicas e em geral refletem a gravidade do dano hepático, em vez da etiologia da doença hepática subjacente. A perda da massa hepatocelular funcional pode levar a icterícia, edema, coagulopatia e uma variedade de anormalidades metabólicas; a fibrose e a distorção da vasculatura acarretam hipertensão porta e suas seqüelas inclusive varizes gastroesofágicas e esplenomegalia. A ascite e a encefalopatia hepática resultam de insuficiência hepatocelular e hipertensão porta.
A classificação dos vários tipos de cirrose com base apenas na etiologia e na morfologia não é satisfatória. Um único padrão anatomopatológico pode resultar de uma variedade de agressões e a mesma agressão pode ocasionar diversos padrões morfológicos. Não obstante pode ser útil classificar a maioria dos tipos de cirrose de acordo com um misto de entidades definidas em ermos etiológicos e morfológicos como se segue:
1. Alcoólica
2. Criptogênica e pós-virótica ou pós-necrótica
3. Biliar
4. Cardíaca
5. Metabólica, hereditária e medicamentosa e,
6. Diversas

DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA E CIRROSE

Definição: A cirrose alcoólica, designada em termos históricos como cirrose de Laennec, é o tipo mais comum de cirrose encontrada na América do norte e em muitas partes do oeste da Europa e da América do sul. Caracteriza-se por fibrose fina difusa, perda rasoavelmente uniforme de hepatócitos e formação de pequenos nódulos regenerativos, razão por que às vezes é denominada cirrose mcrinodular. No entanto, a cirrose micronodular também pode resultar de outros tipos de lesão hepática (por exemplo, após derivação jejunoileal) e, portanto cirrose alcoóica e cirrose micronodular não são necessariamente sinônimos. Em contraste, a cirrose alcoólica pode, com o tempo, progredir para cirrose macronodular.
A cirrose alcoólica é apenas uma das muitas conseqüências de ingestão crônica de álcool etílico e, com freqüência acompanha outras formas de lesão hepática provocada pelo álcool. As três principais lesões hepática decorrentes do etilismo denominam-se: (1) Lipidose (esteatose) hepática alcoólica, (2) Hepatite alcoólica e (3) Cirrose alcoólica. Raras vezes encontram-se essas categorias morfológicas em forma pura e as manifestações de cada uma delas podem variar bastante em um mesmo individuo.
Etiologia. Embora o alcoolismo crônico seja a causa mais comum de cirrose, a quantidade e a duração do etilismo necessárias para causar cirrose continuam incertas. O alcoólatra típico com cirrose é aquele cujo consumo diário, por 10 anos pelo menos, foi de meio litro ou mais de uísque, um litro de vinho ou quantidade equivalente de cerveja. A quantidade e a duração do consumo de etanol, mais que o tipo de bebida alcoólica ou o padrão de consumo, parecem ser os determinantes mais importantes de lesão hepática. E geral, o período latente que antecede o desenvolvimento de cirrose tem relação inversa com o nível de consumo diário de álcool. As taxas metabólicas do etanol estão sob controle genético, mas não se identificou em pacientes com cirrose ou em suas famílias qualquer defeito metabólico que sugira uma “suscetibilidade” singular ao etanol ou a seus efeitos tóxicos. Embora a desnutrição em si não pareça levar à cirrose, é possível que fatores nutricionais acentuem os efeitos prejudiciais da ingestão crônica de álcool sobre o fígado. A comprovação de que apenas 10% a 15% dos etilistas desenvolvem cirrose, sugerem a possível influência de outros fatores no impacto do álcool sobre o fígado. Em média, as mulheres parecem desenvolver lesão hepática alcoólica com níveis menores de consumo do que os homens, sugerindo que fatores hormonais podem ter influencia na suscetibilidade. Níveis inferiores de desidrogenase alcoólica na mucosa gástrica e taxas inferiores resultantes do metabolismo do álcool também podem contribuir para a maior predisposição feminina à lesão hepática relacionada com álcool.
A esteatose hepática alcoólica ocorre na maioria dos etilistas contumazes, mas é reversível com a cessação do consumo de álcool e não se acredita que seja um precursor inevitável de hepatite ou cirrose alcoólica. Em contraste, supõe-se que a hepatite alcoólica, lesão inflamatória caracterizada por infiltração do fígado com leucócitos, necrose dos hepatócitos e alinização alcoólica, seja o principal precursor da cirrose. A cicatrização subseqüente acompanhada por fibrose distorce a arquitetura lobular normal. Na verdade, a deposição de colágeno nos espaços perivenlares seria a primeira manifestação do processo que culmina em cirrose.
Anatomopatologia e patologia. Com a continuidade da ingestão de álcool e da destruição de hepatócitos, surgem fibroblastos (inclusive os miofibroblastos com propriedades contrateis) no local da lesão e estimulam a formação do colágeno. Septos de tecido conjuntivo em forma de trama aparecem nas zonas periportais e pericentrais, acabando por conectar tríades portais e veias centrais. Essa fina rede de tecido conjuntivo circunda massas pequenas de células hepáticas remanescentes, que se regeneram e formam nódulos. Embora a regeneração ocorra com pequenas partes remanescentes de parênquima, em geral a perda celular excede a sua substituição. Com a destruição de hepatócitos e a destruição de colágeno continuas, o fígado encolhe, adquire um aspecto nodular e torna-se endurecido à medida que se desenvolve cirrose “terminal”. Embora a cirrose alcoólica costume ser uma doença progressiva, a terapia apropriada e a abstinência alcoólica estrita podem fazer com que a doença estabilize-se na maioria dos estágios, possibilitando melhora funcional.
Manifestações clinicas. A cirrose alcoólica também pode ser clinicamente silenciosa, sendo muitos casos 10% a 40% descobertos de forma incidental à laparatomia ou à necropsia. Em muitos casos, os sintomas têm inicio insidioso em geral ocorrendo após 10 ou mais anos de uso excessivo de álcool e progredindo lentamente nas semanas e meses subseqüentes. A anorexia e a subnutrição ocasionam perda de peso e redução da massa muscular esquelética. O paciente apresenta equimoses, fraqueza muscular progressiva e fadiga. Por fim, sobrevêm às manifestações clinicas de disfunção hepatocelular e hipertensão porta, que inclui icterícia progressiva, sangramento a partir de varizes gastresofágicas, ascite e encefalopatia. O inicio súbito de uma dessas complicações pode ser o primeiro evento que leva o paciente a procurar o medico. Em outros casos, a cirrose evidencia-se pela primeira vez quando o paciente solicita tratamento de sintomas relacionados com hepatite alcoólica.
Isaac M. Esmeraldo

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