.................................Módulo identidade médica - Aprender a Aprender - ................................Professor Dr. Paulo Baptista

quinta-feira, 17 de abril de 2008

Caso Clínico 2 -

José, 45 anos, foi ao médico para consulta de rotina. O médico solicitou os exames laboratoriais. Apesar de sua alimentação saudável, no domingo ele foi a uma feijoada e colheu os exames na segunda-feira. Resultado:
  • Soro lipêmico,
  • Colesterol Total normal,
  • Não conseguiu dosar o HDL.
O médico o orientou a passar uma semana com uma dieta saudável e fazer novos exames. Os resultados foram normais.

13 comentários:

Saúde ao alcance de TODOS! Medicina UPE turma 90 disse...

É no soro sanguíneo que circulam as lipoproteínas plasmáticas: Quilimicras, VLDL, LDL, HDL. Quando se usa a expressão "soro lipêmico", significa que a concentração de gordura no soro (parte liquida do sangue usada para ser analisada) está tão elevada que já é notado a olho nu, onde vê-se uma coloração normal amarelo transparente de amarelo leitoso e opaco. Isto pode acontecer de duas formas:
1- quando não se faz o jejum adequado antes da coleta de sangue; (Caso do Senhor José)
2- quando a pessoa tem um distúrbio chamado dislipidemia (gorduras, lipídios altos)
No segundo caso deve ser tratado com medicamentos e dietas, pois tem riscos de evoluir para doenças mais graves como arterioesclerose e infarto do miocárdio.

Kate Millena

Saúde ao alcance de TODOS! Medicina UPE turma 90 disse...

O aumento dos triglicerídeos é um distúrbio lipídico relativamente freqüente na prática clínica. Os níveis pós prandiais de triglicerídeos aumentam dentro de duas horas (faixa de duas a dez horas) após a ingestão de alimentos. Recomenda-se, portanto, jejum de 12 a 16 horas antes da coleta da amostra, pois pode haver uma variação de 25% a 50% (faixa de 18% a 100%) entre os dias. Esta grande variação de um dia para outro está bem observada nos níveis dosados de triglicerídeos (12). Raramente encontra-se hipertrigliceridemia isolada, sendo freqüentemente acompanhada por aumento no colesterol total, no LDL-colesterol e diminuição no HDL-colesterol. Podemos observar variações estatisticamente significativas ocorridas quanto às dosagens de triglicerídeos em diferentes dias da semana, quando os níveis de tal parâmetro na segunda-feira se apresentam mais elevados que na quinta-feira, mesmo que o paciente tenha feito um rigoroso jejum de 12 horas antes de ambas as coletas. Tal diferença ocorre, também, quando se analisam pacientes do sexo masculino. Este aumento dos triglicerídeos na segunda-feira se deve ao fato de que, tradicionalmente, a alimentação mantida pela população no fim de semana difere das refeições sustentadas nos dias úteis, já que na primeira há uma predileção por alimentos mais gordurosos e de alto valor lipídico, principalmente pelos pacientes do sexo masculino. Constata-se, portanto, que o jejum de 12 horas não é suficiente para tornar a análise do parâmetro de triglicerídeos fidedigna com as reais condições do paciente, já que os níveis de tal lipídio se mostram suscetíveis à ingesta de alimentos 12 horas antes da colheita da amostra. Existe uma relação aproximadamente inversa entre os níveis de triglicerídeos e de HDL, de modo que elevados níveis de triglicerídeos tendem a estar associados a baixos níveis de HDL (12). Por isso, provavelmente, não foi possível dosar o HDL no paciente José. Notou-se que, em relação ao colesterol total, as variações foram muito pequenas e não-significativas estatisticamente, podendo-se dizer que o colesterol não acompanha o aumento dos triglicérides, sendo estes dois parâmetros independentes. O que explica a obtenção no exame de níveis normais para o Colesterol.

Kate Millena

psjn disse...

ótimo kate, solicite aos seus colegas para comentar. Alguém consegue fazer um fluxograma do metabolismo dos lipídios que explique metabolicamente o que aconteceu com josé?

paulo baptista

ISABELLA disse...

Galera,achei interessante falar um pouco sobre o porquê de fazer a dosagem de colesterol e como ela é feita.
A dosagem do colesterol no sangue, juntamente com a de triglicérides e de colesterol HDL,como foi solicitado pelo médico do senhor José, é empregada principalmente na avaliação de risco de doença arterial coronariana e no monitoramento de pacientes com hipotireiodismo, diabéticos e obesos.

Os valores desejáveis são:
• Colesterol total: inferior a 200mg/dl
• LDL: inferior a 130mg/dl
• HDL: superior a 60mg/dl


Níveis elevados de colesterol podem ser provocados por:
Obesidade;
Estresse;
Diabetes;
Insuficiência renal;
Alcoolismo;
Hipotiroidismo;
Dieta rica em gordura.

Níveis baixos de colesterol podem ser resultado de:
Hipotiroidismo;
Doenças consuntivas;
Desnutrição crônica.
Técnica:

Procedimento Manual
Amostras lipêmicas devem ser muito bem homogeneizadas, antes de iniciar a dosagem.
1- Deixar os reagentes atingirem a temperatura ambiente ou a do banho-maria antes da realização do teste.
2- Identificar 3 tubos de ensaio com "Branco", “Teste” e "Padrão" e proceder:



Tubos Branco Teste Padrão
Amostra 0,1mL
Padrão 0,1 mL
Reagente
de Cor 1,0 mL 1,0 mL 1,0 mL

3- Homogeneizar bem e incubar os tubos durante 10 minutos à temperatura ambiente (15-30ºC) ou durante 5 minutos a 37ºC .
4- Ler a absorbância do Padrão e do Teste, zerando o aparelho com o Branco em 500 nm.]

Depois de anotar os valores de absorbância é feita uma regra de três simples e é obtido o valor da concentração do teste.:

Concentração do Padrão=Absorbância do Teste / Absorbância do padrão * concentração do teste.


Isabella Cardoso

ISABELLA disse...

Quanto aos resultados obtidos no exame do senhor José, achei o mesmo que Kate. a dieta foi rica em triacilgliceróis, por isso eles estavam elevados, enquanto que o colesterol total estava normal.
Não achei nada sobre a impossibilidade da dosagem de HDL.

Saúde ao alcance de TODOS! Medicina UPE turma 90 disse...

Minha gente, pesquisei e não encontrei por que ele não conseguiu fazer a dosagem de HDL.Mas,encontrei em dois sites que as dosagens de LDL e triglicerídeos são alteradas pelos quilomícrons produzidos durante a alimentação e que entram na corrente sanguinea.E o colesterol total não era afetado pela alimentação.

Evelyn Soares

Monique Siebra disse...

Gente,
eu achei algo parecido com o que Kate achou,que os níveis de triglicerídeos tendem a estar inversos aos de HDL;talvez por isso a dificuldade de dosá-lo no exame do senhor José,já que havia altíssima concentração de gordura no seu sangue.
Também vi que os níveis de triglicerídeos estão sujeitos a flutuações durante os dias da semana,dependendo da alimentação;diferentemente do colesterol total,que varia de maneira mais lenta e é independende da variação de TG.
Detalhes bioquímicos sobre isso eu não consegui encontar.

Lara disse...

Acho que não se tem muito a acrescentar.
é interessante ressaltar que os níveis elevados de LDL resultam em um aumento do risco de doenças cardiovasculares. Em contraste, altos níveis de colesterol tem sido associados com uma diminuição no risco de doenças cardíacas. O consumo de gorduras saturadas está altamente associado com níveis altos de colesterol total plasmático e colesterol LDL.
não sei mais o que colocar aqui! acho que já está completo com a pesquisa de kate!

Lara disse...

ah, n é lara n...é larissa!
huehuehue

Jeniffer disse...

Oi gente!
Achei alguns pontos interessantes sobre as dosagens e as possíveis variações na dosagem de LDL, HDL e VLDL, entretanto nenhuma delas aponta impossibilidade na medição do HDL. Acho até que isso pode ser uma invenção do prof. pra confundir a gente.............

O HDL-colesterol é determinado no sobrenadante do soro após o tratamento da amostra com ácido fosfofungístico e cloreto de magnésio, que precipitam seletiva e quantitativamente as VLDL e LDL.

 A dosagem de triglicerídeos na segunda-feira se torna deficitária porque leva a interpretações errôneas, além de causar erros, também, na dosagem do HDL-colesterol, já que níveis altos de triglicerídeos causam diminuição deste e, conseqüentemente, um aumento dos níveis de LDL-colesterol, pois existe uma relação aproximadamente inversa entre os níveis de triglicerídeos e de HDL, de modo que elevados níveis de triglicerídeos tendem a estar associados a baixos níveis de HDL.

 Variações muito grandes na dosagem do colesterol e triglicérides limitam sua utilização clínica (13). Estas variações podem ser analíticas, quando relacionadas à metodologia e a procedimentos utilizados pelos laboratórios, e pré-analíticas quando relacionadas a fatores intrínsecos do indivíduo, estilo de vida (obesidade, idade, consumo de álcool, estresse, sedentarismo, tabagismo, entre outros), uso de medicação (drogas hipolipemientes), doenças associadas (diabetes, hipotireoidismo, entre outras), procedimento de coleta e preparo da amostra (13). Os fatores pré-analíticos, especialmente os de origem biológica (intra-individual, idade, sexo e raça) são os principais responsáveis pela variabilidade dos resultados.

 Pode-se observar variações estatisticamente significativas ocorridas quanto às dosagens de triglicerídeos em diferentes dias da semana, quando os níveis de tal parâmetro na segunda-feira se apresentam mais elevados que na quinta-feira, mesmo que o paciente tenha feito um rigoroso jejum de 12 horas antes de ambas as coletas. Tal diferença ocorre, também, quando se analisam pacientes do sexo masculino. Este aumento dos triglicerídeos na segunda-feira se deve ao fato de que, tradicional e incondicionadamente, a alimentação mantida pela população no fim de semana difere das refeições sustentadas nos dias úteis, já que na primeira há uma predileção por alimentos mais gordurosos e de alto valor lipídico, principalmente pelos pacientes do sexo masculino. Constata-se, portanto, que o jejum de 12 horas não é suficiente para tornar a análise do parâmetro de triglicerídeos fidedigna com as reais condições do paciente, já que os níveis de tal lípide se mostram suscetíveis à ingesta de alimentos 12 horas antes da colheita da amostra.

psjn disse...

Muito bom o estudo de vocês e as conclusões. Vocês estão corretas, a dosagem do LDL é o mais influenciado pela alimentação. Não esqueçam de construir o fluxograma do metabolismo lipídico que explicar os resultados dos exames de zézinho.

Saúde ao alcance de TODOS! Medicina UPE turma 90 disse...

Metabolismo das Lipoproteínas
A LPL é sintetizada no tecido adiposo e no músculo, secretada no espaço intersticial e transportado através das células endoteliais para ligar-se a proteoglicanos presentes nas superfícies luminais dos leitos capilares adjacentes. A LPL medeia a hidrolise dos triglicerídeos dos quilomícrons e VLDL, produzindo ácidos graxos livres de glicerol. Os ácidos graxos livres difundem-se nos tecidos adjacentes, onde são utilizados para produção de energia ou armazenados em forma de gordura. A maior parte da LPL circulante está associada às LDL. A insulina estimula a síntese de secreção de LPL, e a redução da atividade desta enzima no diabete melito pode diminuir a depuração dos triglicerídeos. Os homozigotos para mutações que afetam a LPL apresentam hipertrigliceridemia grave que geralmente se manifesta na infância (tipo 1), enquanto os heterozigotos para defeitos da LPL exibem hipertrigliceridemia em jejum leve a moderada, mas podem apresentar hipertrigliceridemia acentuada após o consumo de uma refeição rica em gordura. A LPL também é encontrada em macrófagos, incluindo macrófagos carregados de ésteres de colesteril (células espumosas) em lesões ateroscleróticas. Nesse contexto a LPL secretada pode associar-se às LDL, causando retenção da lipoproteína no espaço subendotelial.
A triglicerídeo-lipase ¬hepática (TGHL), um membro da família de enzimas que compreende a LPL e a lípase pancreática, é sintetizada no fígado e interage com lipoproteínas nos sinusóides hepáticos. A TGLH tem capacidade de remover triglicerídeos de remanescentes de VLDL (IDL) promovendo, assim, a transformação de VLDL em LDL; alem disso pode desempenhar algum papel na depuração dos remanescentes de quilomícrons e na conversão hepática da HDL2 em HDL3, através da hidrolise do triglicerídeo e fosfolipídio em HDL. A hipertrigliceridemia intensa observada em indivíduos com deficiência genética de TGLH deve-se ao acumulo de quilomicrons e VLDL no plasma. Todavia, em contraste com a maioria dos pacientes que apresentam hipertrigliceridemia, os indivíduos com deficiência de TGLH apresentam níveis normais de HDL.
Transporte dos lipídeos exógenos (da dieta).
Nas sociedades ocidentais, onde os indivíduos habitualmente consomem 50 a 100g de gordura e 0,5g de colesterol em três ou quatro refeições, o transporte das gorduras alimentares é essencialmente continuo. Os indivíduos com normolipidemia eliminam a maior parte da gordura alimentar na corrente sanguínea dentro de 8h após a ultima refeição; entretanto, alguns indivíduos com dislipidemia, sobretudo os que apresentam níveis elevados de triglicerídeos-VLDL em jejum, exibem níveis detectáveis de lipoproteínas de origem intestinal na circulação durante um período de até 24h após a ultima refeição.
Na mucosa na mucosa intestinal, os triglicerídeos e o colesterol alimentares são incorporados ao cerne dos quilomicrons nascentes. O revestimento superficial do quilomicron é constituído de fosfolipídio, colesterol livre, apo B48, apo AI, apo AII e apo AIV. O quilomicron, que essencialmente é uma gotícula de gordura contendo 80 a 95% de triglicerídeos, é secretado nos vasos quilíferos e transportado para a circulação através do duto torácico. No plasma, as proteínas da apo C são transferidas para o quilomicron a partir das HDL. A apo CII é essencial a hidrolise dos triglicerídeos pela LPL presente nas células endoteliais capilares do tecido adiposo e do músculo, enquanto a apo CIII pode modular a hidrolise de triglicerídeo do cerne ao regular a atividade da LPL. A adição de apo E permite a ligação do remanescente de quilomicrons a receptores hepáticos de LDL e/ou PRL após hidrolise do cerne do triglicerídeo e recirculação da apo CII e apo CIII para as HDL. Em conseqüência, os triglicerídeos alimentares são transportados até os adipócitos e as células musculares como ácidos graxos, enquanto o colesterol alimentar é captado pelo fígado, ode pode ser utilizada para formação de ácidos biliares, incorporado a membranas, novamente secretado como colesterol-lipoproteina na circulação ou excretado como colesterol na bile. O colesterol alimentar também regula a síntese hepática de colesterol endógeno.
O transporte e o metabolismo anormais dos quilomicrons podem predispor à aterosclerose, e a hiperlipidemia pós-prandial pode ser um fator de risco para cardiopatia coronariana. Os quilomicrons e seus remanescentes podem ser captados por células da parede dos casos sanguíneos, incluindo macrófagos derivados de monocios que migram na parede do vaso a parir do plasma. O acumulo de ésteres do colesteril por estes macrófagos os transforma em células espumosas, constituindo a primeira lesão celular da placa aterosclerótica. Se os níveis pós-prandiais de quilomicrons ou seus remanescentes estiverem elevados, ou se a sua remoção do plasma for prolongada, a liberação de colesterol na parede arterial pode estar aumentada.
A meia-vida plasmática das LDL é determinada principalmente pela disponibilidade (ou “atividade”) dos receptores de LDL. A maior parte da LDL do plasma é captada pelo fígado, e o resto é transportado até os tecidos periféricos, incluindo as supra-renais e as gônadas, que utilizam o colesterol como precursor da síntese de hormônios esteróides. As supra-renais possuem a maior concentração de receptores de LDL por célula no organismo. No total, cerca de 70 a 80% do catabolismo das LDL ocorrem através dos receptores de LDL, e o restante é removido por endocitose e, possivelmente, por outros receptores.
O papel das VLDL na aterogenese permanece incerto. O principal motivo dessa incerteza prove da relação inversa entre os níveis elevados de lipoproteínas ricas em triglicerídeos e os níveis reduzidos de colesterol-HDL antiterogenico; é possível que a hipertrigliceridemia possa não ser diretamente aterogênica, porem substituta de outras anormalidades de lipoproteínas. Portanto, se a hipertrigliceridemia pós-prandial for um fator de risco para cardiopatia coronariana, os indivíduos com níveis plasmáticos normais de triglicerídeos em jejum que desenvolvem hipertrigliceridemia pós-prandial após o consumo de uma carga de gordura podem ser classificados equivocadamente como indivíduos normais em estudos nos quais se analisam apenas amostras de sangue em jejum. É evidente que as VLDL enriquecidas e ésteres de colesteril, isoladas de animais alimentados com colesterol, podem ser captadas por receptores sobre macrófagos células musculares lisas, causando a formação de células espumosas. Estas VLDL ricas em ésteres de colesteril são enriquecidas de apo E e provavelmente representam remanescentes de VLDL. Por conseguinte, o risco de arterosclerose a partir da hipertrigliceridemia e de níveis elevados de VLDL pode ser determinado pelo nível de remanescentes de VLDL enriquecidos de ésteres de colesteril nas VLDL plamasticas. O potencial aterogênico das IDL é provavelmente semelhante ao dos remanescentes das VLDL.
Em raros casos, os baixos níveis plasmáticos de HDL são devidos a uma deficiência genética de um dos componentes estruturais das HDL (como apo AI); todavia, os baixos níveis de colesterol-HDL são habitualmente secundários à elevação dos níveis plasmáticos de VLDL e IDL (ou quilimicrons e seus remanescentes). A presença de baixos níveis de colesterol-HDL e apo AI pode elevar o risco de arterosclerose através de vários mecanismos. As HDL podem remover o colesterol das células espumosas nas lesões arteroscleroticas ou proteger as LDL da modificação oxidativa. Alternativamente, o risco arterosclerotico dos baixos níveis de HDL pode advir das elevações comumente associadas das lipoproteínas contendo o apo B, que aceitam ésteres de colesteril-HDL e liberam ésteres de colesteril na parede dos vasos.
Hipertrigliceridemia.
O diagnostico de hipertrigliceridemia é estabelecido com base na determinação nos níveis plasmáticos de lipídios depois de uma noite de jejum. Devido à associação menos certa entre os triglicerídeos e a cardiopatia coronariana (em comparação com o colesterol LDL), as concentrações plasmáticas acima do percentil 90 a 95 para a idade e o sexo tem sido utilizadas para definir a hipertrigliceridemia. As elevações isoladas dos triglicerídeos plasmáticos podem resultar de aumento dos níveis de VLDL (tipo IV) ou de combinações de VLDL e quilomicrons (tipo V). Raramente, apenas os níveis de quilomicrons estão elevados (tipo I). Em geral, o plasma possui aspecto claro quando os níveis de triglicerídeos são < 4,5 mmol/l e torna-se turvo quando os níveis são maiores e as partículas de VLDL são grandes o suficiente para difundir a luz. Na presença de quilomicrons. Há uma camada cremosa que flutua na parte superior do plasma após conservação no frio por vaias horas. Não ocorrem xantomas tendinosos nem xantelasmas na hipertrigliceridemia isolada. Entreanto, podem surgir xantomas eruptivos, que são pequenas papulas vermelho-alaranjadas, no tronco e nos membros quando os níveis de triglicerídeos são >11 mmol/l. A Ester níveis de triglicerídeos, os vasos da retina podem exibir uma coloração amarelo-alaranjada (lipemia retiniana). A pancreatite é um importante risco associado a concetrações de triglicerídeos > 11mmol/l.
As elevações nos níveis plasmáticos de triglicerídeos estão geralmente associadas a um aumento da síntese e secreção de triglicerídeos VLDL pelo fígado. A síntese hepática de triglicerídeos é regulada pelo fluxo de substratos ( disponibilidade de ácidos graxos livres), balanço energético (nível de reserva de glicogênio no fígado) e estado hormonal ( equilíbrio entre insulina e glucagon). A hipertrigliceridemia está comumente associada à obesidade, consumo excessivo de açucares simples e gorduras saturadas, inatividade, consumo de álcool e resistencia à insulina. Na maioria destas situações, o aumento do fluxo de ácidos graxos livres do tecido adiposo para o fígado estimula a montagem e secreção de VLDL. Quando os níveis de triglicerídeos-VLDL estão acentuadamente elevados [>11 mmol/l (>1000 mg/dl)], a LPL pode tornar-se saturada, de modo que, mesmo na ausência de distúrbio genético subjacente, ocorre desenvolvimento de deficiência adquirida de LPL no período pos-prandial. A adição de quilomicrons à circulação pode produzir aumentos marcantes dos triglicerídeos plasmáticos
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Saúde ao alcance de TODOS! Medicina UPE turma 90 disse...

Isaac Esmeraldo ....é o comentario de cima